Ιστορικά
Η τελειοποιημένη μορφή του σκαφάνδρου παρουσιάστηκε το 1837 από τον Augustus Siebe γνωστή και σαν «βελτιωμένη καταδυτική στολή». Αυτό ήταν και το εργαλείο κατάδυσης για τα επόμενα 100 χρόνια περίπου. Το σκάφανδρο όμως έφερε και την κατάρα μιας μυστηριώδους αρρώστιας της «νόσου των δυτών». Ο απολογισμός των θυμάτων ήταν μεγάλος. Πληθώρα δυτών που βούταγαν με σκάφανδρο, οι λεγόμενοι «μηχανικοί», έμεναν ανάπηροι ή πέθαιναν από την άγνωστη αυτή αρρώστια, σε αντίθεση με τους ελεύθερους δύτες. Οι γιατροί της εποχής αδυνατούσαν να δώσουν εξήγηση για αυτή την αρρώστια. Εν τέλει το 1878 (ή 1870) ο διάσημος πια Γάλλος γιατρός, φυσικός, δικηγόρος και φυσιολόγος Paul Bert μετά από πολλά πειράματα έδωσε απάντηση στο ερώτημα. Για την ανακάλυψη αυτή ονομάστηκε δικαιολογημένα ως ο «πατέρας» της υπερβαρικής φυσιολογίας. Η πρώτη όμως παρατήρηση της νόσου έγινε από τον Boyle το 1670 όταν παρατήρησε μια φυσαλίδα στο μάτι ενός φιδιού που συμπίεσε σ’ ένα γυάλινο βάζο.
Σε ανθρώπους παρατηρήθηκαν συμπτώματα σε Γάλλους ανθρακωρύχους που δούλευαν σε μεγάλο βάθος. Το 1840 μια μονάδα Βρετανών μηχανικών χρησιμοποίησε την ανακάλυψη του Siebe για την εκσκαφή και εύρεση ενός βυθισμένου πλοίου. Όλοι οι δύτες απέκτησαν μια παράξενη αρρώστια που χαρακτηρίστηκε σαν επαναλαμβανόμενοι ρευματισμοί και κρύωμα. Η νόσος αυτή προσέβαλε επίσης ανθρώπους που δούλευαν, στα τέλη του 19ου αιώνα, σε συμπιεσμένα υδατοστεγή φρεάτια για την κατασκευή γεφυρών σε ποτάμια. Για τον λόγο αυτό, στην αρχή ονομάστηκε και νόσος caisson που προκαλούνταν από την απότομη αποσυμπίεση μετά την εργασία.
Ο πρώτος υποτυπώδης υπερβαρικός θάλαμος υψηλής πίεσης με το όνομα “Domicilium” κατασκευάστηκε ήδη το 1662 από τον Άγγλο Henshaw. Το 1885 χρησιμοποιήθηκε για πρώτη φορά με επιτυχία σε εργάτες που εργαζόνταν σε κατασκευή τούνελ στη Ν. Υόρκη κι εμφάνισαν συμπτώματα νόσου.
Στις αρχές του 20ου αιώνα, ο Άγγλος φυσιολόγος Scott Haldane εξέλιξε τη θεωρία του Paul Bert, πειραματιζόμενος με κατσίκες, κατασκεύασε και δημοσιοποίησε τους πρώτους έγκυρους πίνακες κατάδυσης με αέρα. Ο υιός J.B.S. Haldane, αργότερα, θα παρατηρήσει την τοξικότητα του οξυγόνου κατά τη διάρκεια του Β’ Παγκοσμίου πολέμου. Από τότε πλήθος ερευνητών συνέχισαν τις μελέτες και τις έρευνες κατασκεύασαν κανόνες και πίνακες κατάδυσης κι αύξησαν τα όρια ασφάλειας.
Το 1951 οι Bateman, Behnke και Doppler πρόγνωσαν την ύπαρξη ασυμπτωματικών φυσαλίδων (silent bubbles), οι οποίες μπορούν να υπάρχουν ακόμα και χωρίς καθόλου ύπαρξη συμπτωμάτων όπως απέδειξε η έλευση της τεχνικής ultrasonic (υπέρηχοι). Το 1965 ο ερευνητής Robert D. Workman πρωτοπόρησε με την ιδέα των M-value με την παραδοχή ότι το αδρανές αέριο που βρίσκεται διαλυμένο στους ιστούς δεν θα μπορούσε να περάσει σε αέρια κατάσταση εάν μια M-value δεν ξεπερνούσε κάποια όρια.
Φυσική
Η ποσότητα του αερίου που διαλύεται σ’ ένα υγρό είναι ανάλογη με τη μερική πίεση του αερίου, όταν η θερμοκρασία είναι σταθερή, γνωστός πια σαν ο νόμος του Henry. Η εφαρμογή του είναι καθημερινή κι ίσως είναι ο πιο σημαντικός φυσικός νόμος που διέπει τις καταδύσεις. Κι αυτό το λέμε διότι έχει άμεση σχέση με την ασφάλεια των καταδύσεων και την πολυσυζητημένη «νόσο της αποσυμπίεσης».
Παρακάτω θα αναφερθούμε μόνο στο άζωτο (για ευνόητους λόγους) αλλά το ίδιο ισχύει για όλα τα αέρια. Στο περιβάλλον της 1 ατμόσφαιρας ο οργανισμός είναι κορεσμένος σε άζωτο. Κατά τη διάρκεια της κατάδυσης παύει να υπάρχει κορεσμός αφού αυξάνεται η πίεση (περιβάλλοντος αλλά κι εισπνοής) κι άρα αυξάνεται και το ποσοστό αζώτου που διαλύεται στους διαφόρους ιστούς (αίμα, λίπος, νευρικός ιστός κλπ). Η διάλυση αυτή βέβαια απαιτεί κάποιο χρόνο για να διενεργηθεί. Κατά τη διάρκεια της ανάδυσης επικρατεί το αντίθετο φαινόμενο, λόγω της μείωσης της πίεσης, κι αποβάλλεται άζωτο από τους ιστούς στο περιβάλλον. Εάν η ανάδυση γίνει πολύ γρήγορα θα έχουμε το φαινόμενο της «σαμπάνιας» και το διαλυμένο υπό πίεση υγρό θα έφευγε βίαια προς το περιβάλλον. Γενικά ισχύει ο τύπος:
Κατάδυση : PPN αέρα > PPΝ ιστών
Εάν η θερμοκρασία είναι χαμηλή (κρύες θάλασσες) τότε το ποσό του αζώτου που διαλύεται στους ιστούς μεγαλώνει και πιο γρήγορα. Αντίθετα σε μεγαλύτερη θερμοκρασία ελευθερώνεται περισσότερο αέριο. Το ποσό του αζώτου έχει άμεση σχέση με τον όγκο του δύτη, το δείκτη σωματικής μάζας και την εργασία που εκτελείται στο βυθό. Σε επέκταση των παραπάνω επεισέρχεται η έννοια της «διάστασις» οξυγόνου που στην Αγγλοσαξονική είναι γνωστή ως “Oxygen Window” κι αποτελεί τη διαφορά μεταξύ της μερικής πίεσης του αρτηριακού αζώτου (PPN2) και της μερικής πίεσης του εισπνεόμενου οξυγόνου (PPιο2).
OxWi = PPN2 - PPιο2OxWi > 0 (φόρτωση ιστών με άζωτο)
Φυσιoλογία
Σε ανθρώπους παρατηρήθηκαν συμπτώματα σε Γάλλους ανθρακωρύχους που δούλευαν σε μεγάλο βάθος. Το 1840 μια μονάδα Βρετανών μηχανικών χρησιμοποίησε την ανακάλυψη του Siebe για την εκσκαφή και εύρεση ενός βυθισμένου πλοίου. Όλοι οι δύτες απέκτησαν μια παράξενη αρρώστια που χαρακτηρίστηκε σαν επαναλαμβανόμενοι ρευματισμοί και κρύωμα. Η νόσος αυτή προσέβαλε επίσης ανθρώπους που δούλευαν, στα τέλη του 19ου αιώνα, σε συμπιεσμένα υδατοστεγή φρεάτια για την κατασκευή γεφυρών σε ποτάμια. Για τον λόγο αυτό, στην αρχή ονομάστηκε και νόσος caisson που προκαλούνταν από την απότομη αποσυμπίεση μετά την εργασία.
Ο πρώτος υποτυπώδης υπερβαρικός θάλαμος υψηλής πίεσης με το όνομα “Domicilium” κατασκευάστηκε ήδη το 1662 από τον Άγγλο Henshaw. Το 1885 χρησιμοποιήθηκε για πρώτη φορά με επιτυχία σε εργάτες που εργαζόνταν σε κατασκευή τούνελ στη Ν. Υόρκη κι εμφάνισαν συμπτώματα νόσου.
Στις αρχές του 20ου αιώνα, ο Άγγλος φυσιολόγος Scott Haldane εξέλιξε τη θεωρία του Paul Bert, πειραματιζόμενος με κατσίκες, κατασκεύασε και δημοσιοποίησε τους πρώτους έγκυρους πίνακες κατάδυσης με αέρα. Ο υιός J.B.S. Haldane, αργότερα, θα παρατηρήσει την τοξικότητα του οξυγόνου κατά τη διάρκεια του Β’ Παγκοσμίου πολέμου. Από τότε πλήθος ερευνητών συνέχισαν τις μελέτες και τις έρευνες κατασκεύασαν κανόνες και πίνακες κατάδυσης κι αύξησαν τα όρια ασφάλειας.
Το 1951 οι Bateman, Behnke και Doppler πρόγνωσαν την ύπαρξη ασυμπτωματικών φυσαλίδων (silent bubbles), οι οποίες μπορούν να υπάρχουν ακόμα και χωρίς καθόλου ύπαρξη συμπτωμάτων όπως απέδειξε η έλευση της τεχνικής ultrasonic (υπέρηχοι). Το 1965 ο ερευνητής Robert D. Workman πρωτοπόρησε με την ιδέα των M-value με την παραδοχή ότι το αδρανές αέριο που βρίσκεται διαλυμένο στους ιστούς δεν θα μπορούσε να περάσει σε αέρια κατάσταση εάν μια M-value δεν ξεπερνούσε κάποια όρια.
Φυσική
Η ποσότητα του αερίου που διαλύεται σ’ ένα υγρό είναι ανάλογη με τη μερική πίεση του αερίου, όταν η θερμοκρασία είναι σταθερή, γνωστός πια σαν ο νόμος του Henry. Η εφαρμογή του είναι καθημερινή κι ίσως είναι ο πιο σημαντικός φυσικός νόμος που διέπει τις καταδύσεις. Κι αυτό το λέμε διότι έχει άμεση σχέση με την ασφάλεια των καταδύσεων και την πολυσυζητημένη «νόσο της αποσυμπίεσης».
Παρακάτω θα αναφερθούμε μόνο στο άζωτο (για ευνόητους λόγους) αλλά το ίδιο ισχύει για όλα τα αέρια. Στο περιβάλλον της 1 ατμόσφαιρας ο οργανισμός είναι κορεσμένος σε άζωτο. Κατά τη διάρκεια της κατάδυσης παύει να υπάρχει κορεσμός αφού αυξάνεται η πίεση (περιβάλλοντος αλλά κι εισπνοής) κι άρα αυξάνεται και το ποσοστό αζώτου που διαλύεται στους διαφόρους ιστούς (αίμα, λίπος, νευρικός ιστός κλπ). Η διάλυση αυτή βέβαια απαιτεί κάποιο χρόνο για να διενεργηθεί. Κατά τη διάρκεια της ανάδυσης επικρατεί το αντίθετο φαινόμενο, λόγω της μείωσης της πίεσης, κι αποβάλλεται άζωτο από τους ιστούς στο περιβάλλον. Εάν η ανάδυση γίνει πολύ γρήγορα θα έχουμε το φαινόμενο της «σαμπάνιας» και το διαλυμένο υπό πίεση υγρό θα έφευγε βίαια προς το περιβάλλον. Γενικά ισχύει ο τύπος:
Κατάδυση : PPN αέρα > PPΝ ιστών
OxWi = PPN2 - PPιο2OxWi > 0 (φόρτωση ιστών με άζωτο)
Σχετικος συνδεσμος:
Φυσιoλογία
Η κυτταρική αναπνοή πραγματοποιείται στα κύτταρα των ιστών με αποτέλεσμα την κατανάλωση οξυγόνου (02) και την παραγωγή διοξειδίου του άνθρακα (C02). Η απαραίτητη συνεχής τροφοδότηση των ιστών με 02 και ταυτόχρονη απομάκρυνση του C02 πραγματοποιείται με το αναπνευστικό και το κυκλοφορικό σύστημα. Το αναπνευστικό σύστημα χωρίζεται σε άνω αεροφόρο οδό (μύτη, φάρυγγα) και κάτω αεροφόρο οδό (λάρυγγα, τραχεία, βρόγχους και πνεύμονες). Οι πνεύμονες χωρίζονται σε λοβούς κι υπάρχουν τρεις στο δεξιό και δύο στον αριστερό πνεύμονα. Σε κάθε πνεύμονα υπάρχει ένα άνοιγμα, που ονομάζεται πύλη, απ’ όπου εισέρχονται ο βρόγχος, η πνευμονική και βρογχική αρτηρία και νεύρα κι εξέρχονται πνευμονικές φλέβες κι η βρογχική φλέβα.
Η πνευμονική αρτηρία φέρνει το υψηλής περιεκτικότητας σε CΟ2 αίμα από τη δεξιά κοιλία της καρδιάς στους πνεύμονες κι οι πνευμονικές φλέβες μεταφέρουν το οξυγονωμένο αίμα από τους πνεύμονες στον αριστερό κόλπο της καρδιάς (λειτουργική κυκλοφορία του πνεύμονα). Η βρογχική αρτηρία προμηθεύει τους πνεύμονες με θρεπτικά συστατικά κι η βρογχική φλέβα απομακρύνει τις άχρηστες ουσίες (θρεπτική κυκλοφορία του πνεύμονα).
Η κατάληξη των βρόγχων είναι τα αεροθυλάκια τα οποία αποτελούνται από μικρές αεροφόρες κοιλότητες τις κυψελίδες στις οποίες καταλήγει ο εισπνεόμενος αέρας. Ένας ανθρώπινος πνεύμονας έχει περίπου 500.000.000 κυψελίδες που αναπτύσσονται σε 80m2 επιφάνεια ανταλλαγής αερίων. Οι διακλαδώσεις της πνευμονικής αρτηρίας ακολουθούν τις διακλαδώσεις του βρόγχου και τελικά καταλήγουν σε τριχοειδή τα οποία περιβάλλουν κι το τοίχωμα των πνευμονικών κυψελίδων. Μ' αυτόν τον τρόπο φτάνει στις κυψελίδες αίμα πλούσιο σε CΟ2 και φτωχό σε 02. Δια μέσου του τοιχώματος των κυψελίδων και των τριχοειδών αγγείων, γίνεται η ανταλλαγή των αερίων μεταξύ του αέρα των κυψελίδων και του αίματος των τριχοειδών. Το αίμα, δηλαδή, εμπλουτίζεται σε 02 κι αποβάλλει στις κυψελίδες CΟ2, το οποίο θα βγει με την εκπνοή.
Η ανταλλαγή των αναπνευστικών αερίων γίνεται:1. στους πνεύμονες, μεταξύ των πνευμονικών κυψελίδων και των τριχοειδών αγγείων όπου το αίμα εμπλουτίζεται σε 02 και αποβάλει το C02, και
2. στους ιστούς, μεταξύ των τριχοειδών αγγείων και του μεσοκυττάριου υγρού, όπου το αίμα τροφοδοτεί τα κύτταρα των ιστών με 02 και παραλαμβάνει το παραγόμενο από την κυτταρική αναπνοή C02.
Η διακίνηση του 02 και του C02, κατά την ανταλλαγή των αναπνευστικών αερίων, γίνεται με παθητική διάχυση και οφείλεται στη διαφορά των μερικών πιέσεων των αερίων. Μια ποσότητα οξυγόνου απορροφάται από τα ερυθρά αιμοσφαίρια ενώ η υπόλοιπη παραμένει διαλυμένη στο πλάσμα του αίματος. Το άζωτο δε συμμετέχει στο μεταβολισμό του οργανισμού αφού είναι απολύτως αδρανές αέριο.
Κατά τη διάρκεια της κατάδυσης η μερική πίεση του αζώτου στις κυψελίδες του πνεύμονα γίνεται μεγαλύτερη από τη μερική πίεση του αζώτου στο αίμα. Σύμφωνα λοιπόν με το νόμο του Henry το άζωτο διαλύεται στο αίμα και στη συνέχεια διαλύεται στους ιστούς. Όταν η μερική πίεση του αζώτου στους ιστούς γίνει ίση με τη μερική πίεση του αίματος τότε επέρχεται ο κορεσμός (κατάδυση κορεσμού). Όσο διαρκεί η διαδικασία διάλυσης του αζώτου από το πλάσμα του αίματος στους ιστούς, η πίεση σ’ αυτούς αυξάνεται με αποτέλεσμα να μειώνεται η ταχύτητα απορρόφησης του αζώτου από τους ιστούς. Γι' αυτό το λόγο χρειάζεται πολύ λιγότερο χρόνο για να φτάσει ο ιστός στο 50% του κορεσμού του από ότι να φτάσει από το 50% στο 100% του κορεσμού του. Ο χρόνος που χρειάζεται ένας ιστός για να φτάσει στο 50% του κορεσμού του ονομάζεται ημίσιος χρόνος και δεν είναι ίδιος για όλους τους ιστούς. Ιστοί όπως είναι το αίμα ονομάζονται γρήγοροι ιστοί και ιστοί όπως το πάχος ή ο νευρικός ιστός που απορροφούν πολύ άζωτο ονομάζονται αργοί ιστοί.
DCS - Αίτια
Κατά την κατάδυση αυξάνεται η μερική πίεση του αζώτου (PPN2) στους πνεύμονες και κατ’ επέκταση αυτό διαλύεται στο αίμα και του ιστούς. Εάν η ανάδυση γίνει πολύ γρήγορα (ξεπερνώντας τα όρια ασφαλείας), δεν προλαβαίνει το άζωτο να αποβληθεί από τους πνεύμονες. Έτσι σχηματίζονται φυσαλίδες στο αίμα (φαινόμενο σαμπάνιας). Η ύπαρξη των φυσαλίδων στο αίμα ονομάζεται νόσος αποσυμπίεσης (DeCompression Sickness). Επίσης το ίδιο πιθανόν να συμβεί εάν ξεπεραστεί ο μέγιστος χρόνος παραμονής «χρόνος 0» και γίνει ανάδυση στην επιφάνεια χωρίς στάση αποσυμπίεσης (Deco Stop).
Άλλοι παράγοντες που πιθανόν να ενισχύσουν την εμφάνιση της νόσου είναι η ύπαρξη φυσαλίδων από προηγούμενες καταδύσεις, προδιαθεσιακοί παράγοντες όπως ιατρικά προβλήματα (π.χ. ωοειδές τρήμα-PFO), η έντονη σωματική εργασία, stress, αφυδάτωση, θερμοκρασία, φύλο, ηλικία, παχυσαρκία, κάπνισμα, χρήση αλκοόλ και ναρκωτικών, μη οριζόντια θέση για την καλύτερη αποβολή του αδρανούς αερίου, καταδυτικά πλάνα με πολλά σκαμπανεβάσματα, έλλειψη προπόνησης κι υδροβιότητας. Για την ηλικία δεν υπάρχει σαφής απόδειξη ότι με την αύξηση της ηλικίας υπάρχει μεγαλύτερη πιθανότητα για DCI αλλά λόγω αλλαγής συνηθειών (διατροφή, κάπνισμα κτλ.) έχει έμμεση σχέση. Με το κάπνισμα επέρχεται αύξηση των καρδιακών χτύπων, μείωση της εγκεφαλικής δραστηριότητας, μείωση κατά 15% της αναπνευστικής δραστηριότητας λόγω του CO. Με την προπόνηση μεγαλώνει ο όγκος των πνευμόνων, βελτιώνεται ο ρυθμός αναπνοής και βελτιώνεται ο ρυθμός απαγωγής των φυσαλίδων. Ο μέσος άνθρωπος χρειάζεται 4lt νερού ημερησίως. Βασικός παράγοντας για αφυδάτωση αποτελεί ο καφές. Καλύτερο αποτελεί το φυσικό νερό απ’ ότι τα ισοτονικά ποτά. Στατιστικά έχει αποδειχθεί ότι το 60% των θανατηφόρων ατυχημάτων του 1984, είχε λιγότερες από 20 βουτιές στο ενεργητικό του. Μικρή εμπειρία κι ελλιπή ικανότητα σε καταδυτικές δεξιότητες, αποτελούν πηγή σημαντικών κινδύνων, που έρχονται ως αποτέλεσμα της σύγχρονης καταδυτικής βιομηχανίας.
Οι φυσαλίδες ακολουθούν τη ροή του αίματος και σφηνώνονται στα τριχοειδή αγγεία με αποτέλεσμα τη διακοπή παροχής αίματος στις διάφορες περιοχές. Συνοδεύεται σχεδόν πάντοτε από το φαινόμενο της «πρόσκρουσης» των αιμοπεταλίων επάνω στη φυσαλίδα (εμπόδιο) με αποτέλεσμα τη μικρότερη ροή αίματος στο σημείο αυτό. Εκτός από την πρόσκρουση, όμως, γίνεται και «προσκόλληση» των αιμοπεταλίων στη φυσαλίδα κι έτσι δημιουργούνται θρόμβοι. Οι θρόμβοι είναι το πραγματικό αίτιο των επικείμενων προβλημάτων. Εάν λοιπόν αργήσουμε να επανασυμπιέσουμε (στο θάλαμο) τις φυσαλίδες η θρόμβωση παραμένει μόνιμη.
Με τη μέθοδο Doppler μπορεί να μετρηθεί το μέγεθος κι η συχνότητα ύπαρξης φυσαλίδων στο σώμα του δύτη. Δημιουργήθηκε μια βαθμίδα από το 0 – 4. Τα συμπτώματα DCS εμφανίζονται συνήθως στην κλίμακα 3 – 4. Μερικές φορές όμως εμφανίζονται συμπτώματα και σε μικρότερες βαθμίδες ή η βαθμίδα 4 μπορεί να είναι ασυμπτωματική. Άρα δεν είναι αμφιμονοσήμαντη η αντιστοιχία:
Δημιουργία φυσαλίδων - Νόσος.
Μερικές φορές παρ’ όλη την προσοχή που δίνεται στους παράγοντες δημιουργίας της νόσου εντούτοις αυτή εμφανίζεται. Πιστεύεται, βάσει τελευταίων ερευνών, ότι οφείλεται στη συσσώρευση μικροσκοπικών φυσαλίδων (Silent Bubbles) που υπάρχουν μόνιμα στο σώμα μας κι από μόνες τους δεν μπορούν να δημιουργήσουν συμπτώματα αλλά ενωμένες και μεγαλύτερες είναι δυνατό να προκαλέσουν νόσο εξ αποσυμπίεσης. Το πιο πιθανό είναι να προέρχονται από τα τοιχώματα των ιστών ενώ άλλοι επιστήμονες υποστηρίζουν ότι σχηματίζονται από τη στροβιλώδη ροή του αίματος κοντά στην καρδιά. Κατά τη διάρκεια της αποσυμπίεσης, μια ποσότητα αζώτου διαλύεται στα τοιχώματα των ιστών και προκαλεί την διόγκωση των περιεχόμενων φυσαλίδων που τελικά εισέρχονται στην κυκλοφορία του αίματος. Οι πιο πολλοί υπερβαρικοί ερευνητές πιστεύουν ότι δεν είναι δυνατόν να υπάρξει κατάδυση με παντελή έλλειψη φυσαλίδων (bubble free dive).
Οι πρωτεΐνες του αίματος μεταλλάσσονται κατά την επαφή τους με τις φυσαλίδες (DCS), λόγω ηλεκτροχημικών δυνάμεων κι έτσι δημιουργείται μια αλυσιδωτή αντίδραση. Όταν επέρχεται επαφή των μεταλλαγμένων μορίων της πρωτεΐνης με την κυτταρική μεμβράνη είναι δυνατόν να υπάρξει αντίδραση με τα σφαιρίδια ελευθέρων λιπών και να απελευθερωθούν οξέα λίπους δημιουργώντας επιπλέον καταστροφή στους ιστούς. Επίσης, είναι δυνατός ο επηρεασμός και πιο απομακρυσμένων ιστών από το σημείο ύπαρξης των φυσαλίδων. Αυτό το αποτέλεσμα, της ιστοκαταστροφής, μπορεί να εμφανιστεί και μετά την εξαφάνιση των φυσαλίδων, εξηγώντας πιθανώς έτσι την αργοπορημένη εμφάνιση της νόσου. Το μέλλον είναι δυνατόν να επιφυλάσσει test για deco stress, ελέγχοντας την προδιάθεση του δύτη για DCS.
Κατά το διαχωρισμό πολλών συγγραφέων η ευρύτερη έννοια DeCompression Illness (DCI) περιλαμβάνει και τη νόσο εξ αποσυμπίεσης αλλά και την αρτηριακή εμβολή (Arterial Gas Embolism) λόγω βαροτραύματος ή ακόμη και γενικά τα βαροτραύματα δηλαδή
DCI = DCS + AGE (+ Barotrauma)
AGE = εισαγωγή φυσαλίδων στις αρτηρίες εξαιτίας βαροτραύματος
Barotrauma = Λαμβάνει χώρα από τη διαφορά πίεσης μεταξύ ενός ιστού και ενός αεροφόρου χώρου.
Ασυμπτωματικές φυσαλίδες
Το σώμα του ανθρώπου μπορεί να διαχειρίζεται χωρίς πρόβλημα μικρές ποσότητες φυσαλίδων. Υπάρχουν αποδείξεις ότι οι διάφοροι ιστοί περιέχουν κοιλότητες με μικροπυρήνες φυσαλίδων, πριν την είσοδο σε υπερβαρικό περιβάλλον. Αυτές οι κοιλότητες ενεργοποιούνται με τάση να αυξήσουν τον όγκο τους, κατά τη διάρκεια μεταβολής της εξωτερικής πίεσης, κατάδυση-ανάδυση και να μετατραπούν σε ασυμπτωματικές. Οι πρόσφατοι αλγόριθμοι αποσυμπίεσης λαμβάνουν υπόψη τη μηχανική των ασυμπτωματικών φυσαλίδων. Η θεωρία αποσυμπίεσης μπορεί να διαμορφωθεί σε τρεις περιοχές:
Οι φυσαλίδες είναι δυνατόν να δημιουργηθούν κατά τη διάρκεια της αποσυμπίεσης κατευθείαν σε περιοχές υπερκορεσμένες με αδρανές αέριο ή πιθανόν να μεγαλώσουν από ήδη προϋπάρχοντες μικροπυρήνες οι οποίοι ενεργοποιήθηκαν κατά τη διάρκεια της κατάδυσης. Δεν είναι πραγματικά γνωστό ούτε σε ποια ακριβώς σημεία δημιουργούνται οι φυσαλίδες, ούτε που παραμένουν, ούτε πως μεταναστεύουν αλλά ούτε και τις φυσικοχημικές αντιδράσεις που έχουν σαν αποτέλεσμα την πρόκληση της νόσου. Επίσης, μπορούν να διαλυθούν τοπικά μέσω του μηχανισμού διάχυσης στους γειτονικούς ιστούς ή στο αίμα. Περνώντας από τα φίλτρα των πνευμόνων διασπόνται σε μικρότερου μεγέθους ή εξαλείφονται εντελώς.
Ασυμπτωματικές φυσαλίδες έχουν εντοπιστεί στη φλεβική κι αρτηριακή κυκλοφορία με πιο έντονα φαινόμενα στη φλεβική. Η φλεβική κυκλοφορία φιλτράρεται από τους πνεύμονες ενώ στις αρτηρίες δημιουργούνται μέσα στο αίμα ή περνάνε σ’ αυτό από υπερκορεσμένους ιστούς ή κατασκευαστικές ατέλειες της καρδιάς (πχ φύσημα στην καρδία).
Φυσαλίδες έξω από τα αιμοφόρα αγγεία δημιουργούνται σε άνυδρους ή λιπαρούς ιστούς με τους τελευταίους να υπερτερούν σε αριθμό φυσαλίδων λόγω της κατά πέντε φορές διαλυτότητα του αζώτου σε αυτούς.
Οι μικροπυρήνες των φυσαλίδων δεν εξαφανίζονται λόγω της προστατευτικής ελαστικής μεμβράνης που τις περιβάλει. Αυτή είναι διαπερατή σε αέρια μέχρι της απόλυτης πίεσης των 10 ΑΤΑ. Κατά τη διάρκεια της αποσυμπίεσης θα διαπεραστούν από αέρια που βρίσκονται διαλυμένα στους ιστούς σε υψηλές πιέσεις και θα προκαλέσουν την αύξηση του όγκου τους. Ο ρυθμός διόγκωσης των ασυμτωματικών φυσαλίδων εξαρτάται από τη διαφορά πίεσης μεταξύ των διαλυμένων αερίων στους ιστούς και αυτών που βρίσκονται μέσα σ’ αυτή, καθώς και από τη διαλυτότητα των αερίων στους ιστούς και το αρχικό μέγεθος των φυσαλίδων.
Ο σημαντικότερος παράγοντας για να ελαχιστοποιηθεί ο όγκος μιας ασυμπτωματικής φυσαλίδας είναι η διατήρηση της μερικής πίεσης των αερίων μέσα σ’ αυτή σε υψηλότερα επίπεδα απ’ ότι στους ιστούς.
Οι βαθιές στάσεις (deep stops) θα κρατήσουν τη μερική πίεση του περιβάλλοντος υψηλά με αποτέλεσμα να κρατηθεί και η μερική πίεση μέσα στην φυσαλίδα υψηλά και μάλιστα σε μεγαλύτερη τιμή από αυτή της πίεσης των ιστών.
Με τη χρήση υπεροξυγονωμένων μιγμάτων η τάση του αζώτου στους ιστούς ελαττώνεται λόγω της χαμηλής περιεκτικότητας του αναπνεύσιμου μίγματος σε άζωτο. Παράλληλα το οξυγόνο θα οδηγηθεί σε μεταβολισμό κρατώντας τις μερικές πιέσεις στους ιστούς σε χαμηλά επίπεδα. Σε κάθε περίπτωση η διαφορά πιέσεων μέσα και έξω από τη φυσαλίδα θα καθορίσει την κατεύθυνση της ροής των αερίων.
Οι φυσαλίδες στο δώμα του αυτοδύτη που χρησιμοποιεί υπεροξυγονωμένα μίγματα θα περιέχουν εκτός από άζωτο, διοξείδιο του άνθρακα, υδρατμούς και οξυγόνο. Το μέγιστο μέγεθος τη φυσαλίδας επέρχεται όταν εξισώνεται η εσωτερική με την εξωτερική πίεση.
DCS – Τύποι
Οι ερευνητές δημιούργησαν έναν τρόπο κατάταξης των περιστατικών της νόσου αποσυμπίεσης. Έτσι έγινε και ο διαχωρισμός σε δύο τύπους, Τύπο 1 (ελαφρών συμπτωμάτων) και Τύπο 2 (σοβαρών συμπτωμάτων).
Τύπος 1: συμπεριλαμβάνει μόνο μυοσκελετικό πόνο και εκδηλώσεις στο δέρμα αλλά και στο λεμφικό σύστημα ή ισοβαρική αντιδιάχυση (isobaric counter diffusion).
Τύπος 2: συμπεριλαμβάνει όλες τις υπόλοιπες περιπτώσεις που παρουσιάζουν σημαντικά προβλήματα πέρα του τύπου 1. Σοβαρές περιπτώσεις νόσου τύπου 2 είναι δυνατόν να εμπλέκουν το κεντρικό νευρικό σύστημα, το καρδιαγγειακό, το αναπνευστικό και το γαστρεντερικό. Στην κατάταξη αυτή περιέχεται και η εκδήλωση της νόσου από ενδαγγειακές φυσαλίδες (αρτηριακές, φλεβικές) που προέρχονται από πνευμονικό βαρότραυμα - μερικοί επιστήμονες την κατατάσσουν, ατύπως βέβαια, σαν νόσο Τύπου 3. Τα πιο συνήθη συμπτώματα είναι:
DCS – Κλινική εικόνα
Η κατάταξη των επιπτώσεων από τη νόσο της αποσυμπίεσης εμπίπτει σε εγγενής δυσκολίες και προβλήματα. Ένας τρόπος για να γίνει μια πιο σωστή περιγραφή της νόσου είναι αυτός της περιγραφής του προσβεβλημένου οργάνου, συστήματος, ιστού ή τμήματος του οργανισμού. Σύμφωνα με αυτή τη λογική παρουσιάζεται παρακάτω η κλινική εικόνα της νόσου ανάλογα με το προσβεβλημένο τμήμα του οργανισμού.
ΔΕΡΜΑΤΙΚΗ ΕΜΦΑΝΙΣΗ
Κνησμός: Συχνό πρόβλημα κατά τη χρήση στεγανών στολών. Κατά την κάθοδο το άζωτο διαχέεται μέσω του δέρματος λόγω αύξησης της πίεσης του περιβάλλοντος. Συνήθως είναι παροδικό φαινόμενο και εμφανίζεται γρήγορα μετά την αποσυμπίεση. Παρατηρείται κυρίως μετά από βαθιές καταδύσεις με στάσεις αποσυμπίεσης στους βραχίονες, καρπούς, χέρια, μύτη, αυτιά, μηρούς.
Οστρακοειδές εξάνθημα: Είναι εξέλιξη της προηγούμενης κατάστασης, ερυθρό εξάνθημα με κατανομή σε στήθος, ώμους, πλάτη, άνω κοιλία και μηρούς και με αυτή τη σειρά. Διαρκεί μερικές ώρες.
Ερυσιπελοειδές εξάνθημα: Έχει την ίδια κατανομή με το προηγούμενο αλλά σχηματίζεται με τη συμμετοχή αερίου που φθάνει στην περιοχή της βλάβης με το αίμα.
Υποδόριο εμφύσημα: Έχει το χαρακτηριστικό αίσθημα κριγμού στη ψηλάφηση όπως όταν σφίγγουμε στο χέρι μας φρέσκο χιόνι. Παρουσιάζεται είτε τοπικά είτε κατά μήκος των τενόντων.
Μαρμαροειδές δέρμα: Εμφανίζεται σαν μία μικρή ωχρή περιοχή με κυανωτικές στίξεις που είναι θερμότερη από το γύρω δέρμα ενώ εμφανίζεται κατά τόπους πρήξιμο. Είναι σημάδι σοβαρής προσβολής από DCS. Ανακούφιση επέρχεται με επαναπίεση.
ΜΥΟΣΚΕΛΕΤΙΚΟΣ ΠΟΝΟΣ
Ο πόνος προέρχεται από εξωαγγεισκές φυσαλίδες που σχηματίζονται κάτω από το περιόστεο (υμένας που περιβάλει τα οστά), τους τένοντες, τους συνδέσμους, τους αρθρικούς θυλάκους, τις περιτονίες και τους μύες. Αυτοί οι ιστοί είναι σφιχτοί και η ανάπτυξη φυσαλίδων προκαλεί διάταση και παραμόρφωση των νεύρων. Συνήθως εφαρμογή τοπικής πίεσης ανακουφίζει τον πόνο (π.χ. με πιεσόμετρο).
Στην αρχή το θύμα νιώθει ένα ελαφρύ μούδιασμα εντοπισμένο σε μια άρθρωση ή σε μια μυϊκή μάζα. Στα αρχικά στάδια ανακουφίζεται κινώντας την άρθρωση. Έπειτα από μια ώρα περίπου αισθάνεται ένα βαθύ πόνο και στη συνέχεια επικρατεί ένας πόνος με έντονες εξάρσεις. Η διάρκεια του πόνου συνδέεται με τη σοβαρότητα του προβλήματος. Η πιο συχνά προσβαλλόμενη άρθρωση είναι ο ώμος και το γόνατο χωρίς να αποκλείεται καμία άρθρωση. Σε μία μόνο περίπτωση ενός 33χρονυ δύτη ο μυοσκελετικός πόνος συνδυάστηκε με πρόβλημα στο αρτηριοκοιλιακό καρδιακό σύστημα.
Στις ελαφρές περιπτώσεις αναπτύσσονται προσωρινά συμπτώματα που διαρκούν μόνο λίγες ώρες. Ο πόνος στις πιο σοβαρές περιπτώσεις αυξάνεται από 12 έως 24 ώρες και αν μείνει χωρίς θεραπεία παραμένει για τις επόμενες 3 - 7 ημέρες σαν ένας αμβλύς πόνος,
ΑΠΟΦΡΑΞΗ ΛΕΜΦΑΓΓΕΙΩΝ
Τα λεμφικά αγγεία έχουν σαν αποστολή τους τη συλλογή των πλεοναζόντων υγρών ανάμεσα από τα κύτταρα των ιστών και την παροχέτευσή τους στην φλεβική κυκλοφορία. Απόφραξή τους από φυσαλίδες οδηγεί σε οίδημα του δέρματος χρώματος καφέ και εικόνα που μοιάζει με φλούδα πορτοκαλιού καθώς και σε διόγκωση των λεμφαδένων με αισθητό πόνο. Εντοπίζεται στον κορμό, το κεφάλι και τον αυχένα. Ανακούφιση επέρχεται με την πίεση της περιοχής.
ΙΣΟΒΑΡΙΚΗ ΑΝΤΙΔΙΑΧΥΣΗ (ISOBARIC COUNTER DIFFUSION)
Περιγράφεται σαν δερματικό σύμπτωμα – συνήθως κοκκινίλα- που εμφανίζεται αποκλειστικά σε επαγγελματίες δύτες. Αυτό συμβαίνει όταν αυτοί αναπνέουν μίγμα διαφορετικής πίεσης από αυτό της καμπίνας αποσυμπίεσης και διότι ο αέρας της ατμόσφαιρας της καμπίνας έχει διαφορετικό δείκτη διάχυσης από το εισπνεόμενο μίγμα. Ο δύτης επανέρχεται πλήρως μετά από σύντομο χρονικό διάστημα
ΝΕΥΡΟΛΟΓΙΚΕΣ ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ ΤΗΣ ΝΟΣΟΥ
Όπως αναφέρθηκε ένα μεγάλο ποσοστό αζώτου διαλύεται στα λιποειδή του νευρικού ιστού. Έτσι οι φυσαλίδες προκαλούν μικροκαταστροφές στο νευρικό ιστό. Πολυεστιακές μικροαγγειακές εγκεφαλικές βλάβες (μικροεγκεφαλικά) στους μετωπιαίους και τους βρεγματικούς λοβούς του εγκεφάλου εμφανίζεται στις περισσότερες μορφές της νευρολογικής εκδήλωσης της νόσου. Η εγκεφαλική μορφή εμφανίζεται ταχύτερα διότι η εγκεφαλική ουσία ανήκει στους γρήγορους ιστούς όπου ο σχηματισμός φυσαλίδων και οι αιμοδυναμικές διαταραχές εμφανίζονται γρήγορα. Με τον ίδιο τρόπο δρα και στο νωτιαίο μυελό με τη μόνη διαφοροποίηση ότι η εγκεφαλική DCS εμφανίζεται γρηγορότερα (50% των περιπτώσεων μέσα σε 3 λεπτά) ενώ η DCS του νωτιαίου μυελού στο 50% των περιπτώσεων εμφανίζεται σε 9 λεπτά.
ΕΓΚΕΦΑΛΙΚΗ ΜΟΡΦΗ
Οι φυσαλίδες αερίου που σχηματίζονται μέσα στο κυκλοφορικό σύστημα περνούν μετά την αποσυμπίεση μιa περίοδο χωρίς συμπτώματα. Οι περισσότερες φυσαλίδες φιλτράρονται από τους πνεύμονες και αποβάλλονται με τον εμπνεόμενο αέρα. Μερικές όμως περνούν από μικρές οδούς παρακάμπτοντας τα πνευμονικά τριχοειδή. Στη συνέχεια περνούν διαμέσου των αριστερών καρδιακών κοιλοτήτων και φθάνουν στο κεντρικό νευρικό αφού πρώτα συνενωθούν σε μεγαλύτερες φυσαλίδες. Άλλοι τρόποι για περάσουν οι φυσαλίδες από το φλεβικό δίκτυο στις αρτηρίες και κατόπιν στον εγκέφαλο είναι μέσω ανοικτού Βοτάλειου πόρου ή ωοειδούς τρήματος. Ο Βοτάλειος πόρος είναι ένα αγγείο που κανονικά είναι ανοιχτό μόνο κατά το εμβρυϊκό στάδιο και το οποίο επιφέρει την επικοινωνία μεταξύ αρτηριακού και φλεβικού κυκλοφορικού συστήματος. Στο 30% του πληθυσμού παραμένει ανοικτός. Το ωοειδές τρήμα είναι κατάλοιπο της εμβρυακής ζωής και πάλι. Επιφέρει την επικοινωνία μεταξύ των δύο κόλπων της καρδιάς και το ατελές κλείσιμό του δημιουργεί ανεπίστροφη βαλβίδα, στην καρδιά, μεταφοράς αρτηριακού αίματος(αριστερά) στις κοιλότητες με φλεβικό αίμα (δεξιά). Όταν αυξάνεται η πίεση στο δεξιό κόλπο και εξισώνεται με τον αριστερό τότε υπάρχει μεταφορά φλεβικού αίματος σε όλα τα ζωτικά όργανα. Η αύξηση της πίεσης στις δεξιές καρδιακές κοιλότητες μπορεί να είναι και συνέπεια αύξησης της ενδοθωρακικής πίεσης όπως το σφίξιμο και ο χειρισμός Valsalva. Υπάρχουν εξειδικευμένες ιατρικές εξετάσεις για τα δυο αυτά φαινόμενα αλλά πρέπει να ανησυχούμε μόνο όταν ΠΑΝΤΟΤΕ μετά την κατάδυση αισθανόμαστε πονοκέφαλο (λόγω αυξημένης ενδοκρανιακής πίεσης).
Η ύπαρξη αερίου στα αγγεία του εγκεφάλου προκαλεί βλάβες:
ΝΩΤΙΑΙΟΥ ΜΥΕΛΟΥ
Ο νωτιαίος μυελός αποτελεί μέρος του κεντρικού νευρικού συστήματος, δηλαδή η προέκταση προς τα κάτω του εγκεφάλου. Φιλοξενείται μέσα σε ένα σωλήνα που σχηματίζεται μέσα στη σπονδυλική μας στήλη. Απόφραξη μιας νωτιαίος αρτηρίας και κακή φλεβική αποχέτευση αποτελούν τα προβλήματα που μπορούν να δημιουργηθούν. Η νωτιαία μορφή DCS είναι πιο συχνή από την εγκεφαλική νόσο. Ανάπτυξη DCS νωτιαίου μυελού, μπορεί να προκαλέσουν:
ΠΑΡΕΓΚΕΦΑΛΙΔΙΚΗ ΜΟΡΦΗ
Η παρεγκεφαλίτιδα εξυπηρετεί τη συνεργική κινητικότητα – αρμονία κίνησης. Βλάβη της προκαλεί μυϊκή ατονίας κι ελαττωμένα αντανακλαστικά, τρόμο στις εκούσιες κινήσεις, διαταραχές στο βάδισμα, την ισορροπία και την ομιλία.
ΠΝΕΥΜΟΝΙΚΗ ΠΡΟΣΒΟΛΗ
Έχει παρατηρηθεί, ότι φυσαλίδες αερίου που σχηματίστηκαν μετά από κακή αποσυμπίεση ανευρίσκονται χωρίς να δίνουν συμπτώματα μία ως δύο ώρες μέσα στην πνευμονική κυκλοφορία (ασυμπτωματικές φυσαλίδες). Για να εμφανιστεί πνευμονική DCS θα πρέπει πάνω από το 10% των πνευμονικών αγγείων να έχουν αποφραχθεί από φυσαλίδες αζώτου. Η διάταση του αγγειακού δένδρου προκαλεί αντανακλαστικά γρήγορη και επιπόλαιη αναπνοή. Επέρχεται πνευμονικό οίδημα που επιβαρύνει την κατάσταση και έντονη ταχύπνοια. Προοδευτικά επέρχεται δύσπνοια και το αρχικό σύμπτωμα του πόνου στο στήθος επιδεινώνεται. Αρχικά, ο πόνος μπορεί να γίνεται αισθητός μόνο με το βήχα. Τα πνευμονικά σημεία εμφανίζονται μετά την κατάδυση κι είναι δυνατό να υφεθούν με επιπόλαιες αναπνοές και παροχή οξυγόνου ή με επαναπίεση. Κλασική κίνηση των σφουγγαράδων που ανάβανε τσιγάρο μετά την κατάδυση. Εάν βήχανε τέλος η κατάδυση για σήμερα, αλλιώς περιμένανε μέχρι το επόμενο τσιγάρο.
ΚΥΚΛΟΦΟΡΙΑΚΗ ΚΑΤΑΠΛΗΞΙΑ (ΣΟΚ)
Συνοδεύει κυρίως την πνευμονική μορφή DCS. Η παρουσία φυσαλίδων αερίου στο αίμα οδηγεί σε αντίδραση μεταξύ αίματος και φυσαλίδων η οποία με τη σειρά της οδηγεί σε ποικίλου βαθμού βλάβες των τοιχωμάτων των αγγείων καθώς και σε ένα σύνολο από αιματολογικές διαταραχές.
Οι φυσαλίδες αναγνωρίζονται σαν ξένα σώματα οπότε και ξεκινάει μια οργανωμένη αντίδραση προς αυτές. Ένα σύνολο από διαταραχές επιβαρύνουν τη γενική κατάσταση. Εμβολές στο νωτιαίο μυελό εκεί που υπάρχουν τα κέντρα που ρυθμίζουν αυτόματα τον βαθμό σύσπασης του κάθε αγγείου προκαλούν απώλεια του αγγειακού τόνου. Τα τοιχώματα των αγγείων χαλαρώνουν με αποτέλεσμα η πίεση μέσα τους να πέφτει, κατάσταση που οδηγεί στην ελαττωμένη παροχή αίματος προς τους ιστούς. Επιπλέον λιπίδια, συσσωματώματα αιμοπεταλίων και φυσαλίδες αερίων προκαλούν καταστροφές στα τοιχώματα των τριχοειδών αγγείων σε όλο τον οργανισμό με αποτέλεσμα την αύξηση της διαπερατότητος του τοιχώματος τους και την απώλεια υγρών προς τους ιστούς. Σαν αποτέλεσμα, έχουμε την αιμοσυμπύκνωση, υπόταση, λιποθυμία και ελάχιστη διούρηση.
ΛΟΙΠΕΣ ΜΟΡΦΕΣ ΤΗΣ ΝΟΣΟΥ
Τα συμπτώματα της νόσου μπορούν να εμφανιστούν στο χρονικό διάστημα μεταξύ του πέρατος της κατάδυσης έως και 24 ώρες αλλά και μέσα στο νερό ανάλογα με την έντασης της νόσου. Σπανίως εμφανίζονται και μέσα σε διάστημα 48 ωρών.
Εάν δεν είμαστε σίγουροι για τη διάγνωση ενός περιστατικού ή μιας τυχαίας ενόχλησης τότε το αντιμετωπίζουμε σα νόσο αποσυμπίεσης.
Δεν επιχειρούμε ΠΟΤΕ επανασυμπίεση στο νερό.
Μέτρα προστασίας για την αποφυγή DCS
Το νευρικό σύνδρομο υψηλής πίεσης είναι μια διαταραχή του κεντρικού νευρικού συστήματος που παρουσιάζεται κατά τη διάρκεια πολύ βαθιών καταδύσεων που κάνουν χρήση μίγματος Ηλίου-Οξυγόνου. Τα αίτια είναι άγνωστα. Τα κλινικά συμπτώματα είναι ναυτία, τρέμουλο, χάσιμο ισορροπίας, προσανατολισμού, έλλειψη συντονισμού, δεξιοτήτων και επαγρύπνησης. Σε πολλές περιπτώσεις ο δύτης παρουσιάζει vertigo, αδιαφορία και δεν είναι δυνατόν να συντονίσει το δεξί με αριστερό του χέρι. Το HPNS παρουσιάζεται μεταξύ 130-160m κι η σοβαρότητα φαίνεται να έχει σχέση με το βάθος και το ρυθμό συμπίεσης, Με αργό ρυθμό συμπίεσης είναι δυνατή η κατάδυση μέχρι και σε βάθη 330 m χωρίς πραγματικό κίνδυνο από HPNS. Προσπάθειες για την αποφυγή του συνδρόμου περιλαμβάνουν την προσθήκη αζώτου ή υδρογόνου στο εισπνεόμενο μίγμα ή ακόμα και χρήση φαρμάκων. Καμία όμως μέθοδος δεν είναι απολύτως ασφαλής.
2. στους ιστούς, μεταξύ των τριχοειδών αγγείων και του μεσοκυττάριου υγρού, όπου το αίμα τροφοδοτεί τα κύτταρα των ιστών με 02 και παραλαμβάνει το παραγόμενο από την κυτταρική αναπνοή C02.
Η διακίνηση του 02 και του C02, κατά την ανταλλαγή των αναπνευστικών αερίων, γίνεται με παθητική διάχυση και οφείλεται στη διαφορά των μερικών πιέσεων των αερίων. Μια ποσότητα οξυγόνου απορροφάται από τα ερυθρά αιμοσφαίρια ενώ η υπόλοιπη παραμένει διαλυμένη στο πλάσμα του αίματος. Το άζωτο δε συμμετέχει στο μεταβολισμό του οργανισμού αφού είναι απολύτως αδρανές αέριο.
Κατά τη διάρκεια της κατάδυσης η μερική πίεση του αζώτου στις κυψελίδες του πνεύμονα γίνεται μεγαλύτερη από τη μερική πίεση του αζώτου στο αίμα. Σύμφωνα λοιπόν με το νόμο του Henry το άζωτο διαλύεται στο αίμα και στη συνέχεια διαλύεται στους ιστούς. Όταν η μερική πίεση του αζώτου στους ιστούς γίνει ίση με τη μερική πίεση του αίματος τότε επέρχεται ο κορεσμός (κατάδυση κορεσμού). Όσο διαρκεί η διαδικασία διάλυσης του αζώτου από το πλάσμα του αίματος στους ιστούς, η πίεση σ’ αυτούς αυξάνεται με αποτέλεσμα να μειώνεται η ταχύτητα απορρόφησης του αζώτου από τους ιστούς. Γι' αυτό το λόγο χρειάζεται πολύ λιγότερο χρόνο για να φτάσει ο ιστός στο 50% του κορεσμού του από ότι να φτάσει από το 50% στο 100% του κορεσμού του. Ο χρόνος που χρειάζεται ένας ιστός για να φτάσει στο 50% του κορεσμού του ονομάζεται ημίσιος χρόνος και δεν είναι ίδιος για όλους τους ιστούς. Ιστοί όπως είναι το αίμα ονομάζονται γρήγοροι ιστοί και ιστοί όπως το πάχος ή ο νευρικός ιστός που απορροφούν πολύ άζωτο ονομάζονται αργοί ιστοί.
DCS - Αίτια
Κατά την κατάδυση αυξάνεται η μερική πίεση του αζώτου (PPN2) στους πνεύμονες και κατ’ επέκταση αυτό διαλύεται στο αίμα και του ιστούς. Εάν η ανάδυση γίνει πολύ γρήγορα (ξεπερνώντας τα όρια ασφαλείας), δεν προλαβαίνει το άζωτο να αποβληθεί από τους πνεύμονες. Έτσι σχηματίζονται φυσαλίδες στο αίμα (φαινόμενο σαμπάνιας). Η ύπαρξη των φυσαλίδων στο αίμα ονομάζεται νόσος αποσυμπίεσης (DeCompression Sickness). Επίσης το ίδιο πιθανόν να συμβεί εάν ξεπεραστεί ο μέγιστος χρόνος παραμονής «χρόνος 0» και γίνει ανάδυση στην επιφάνεια χωρίς στάση αποσυμπίεσης (Deco Stop).
Άλλοι παράγοντες που πιθανόν να ενισχύσουν την εμφάνιση της νόσου είναι η ύπαρξη φυσαλίδων από προηγούμενες καταδύσεις, προδιαθεσιακοί παράγοντες όπως ιατρικά προβλήματα (π.χ. ωοειδές τρήμα-PFO), η έντονη σωματική εργασία, stress, αφυδάτωση, θερμοκρασία, φύλο, ηλικία, παχυσαρκία, κάπνισμα, χρήση αλκοόλ και ναρκωτικών, μη οριζόντια θέση για την καλύτερη αποβολή του αδρανούς αερίου, καταδυτικά πλάνα με πολλά σκαμπανεβάσματα, έλλειψη προπόνησης κι υδροβιότητας. Για την ηλικία δεν υπάρχει σαφής απόδειξη ότι με την αύξηση της ηλικίας υπάρχει μεγαλύτερη πιθανότητα για DCI αλλά λόγω αλλαγής συνηθειών (διατροφή, κάπνισμα κτλ.) έχει έμμεση σχέση. Με το κάπνισμα επέρχεται αύξηση των καρδιακών χτύπων, μείωση της εγκεφαλικής δραστηριότητας, μείωση κατά 15% της αναπνευστικής δραστηριότητας λόγω του CO. Με την προπόνηση μεγαλώνει ο όγκος των πνευμόνων, βελτιώνεται ο ρυθμός αναπνοής και βελτιώνεται ο ρυθμός απαγωγής των φυσαλίδων. Ο μέσος άνθρωπος χρειάζεται 4lt νερού ημερησίως. Βασικός παράγοντας για αφυδάτωση αποτελεί ο καφές. Καλύτερο αποτελεί το φυσικό νερό απ’ ότι τα ισοτονικά ποτά. Στατιστικά έχει αποδειχθεί ότι το 60% των θανατηφόρων ατυχημάτων του 1984, είχε λιγότερες από 20 βουτιές στο ενεργητικό του. Μικρή εμπειρία κι ελλιπή ικανότητα σε καταδυτικές δεξιότητες, αποτελούν πηγή σημαντικών κινδύνων, που έρχονται ως αποτέλεσμα της σύγχρονης καταδυτικής βιομηχανίας.
Οι φυσαλίδες ακολουθούν τη ροή του αίματος και σφηνώνονται στα τριχοειδή αγγεία με αποτέλεσμα τη διακοπή παροχής αίματος στις διάφορες περιοχές. Συνοδεύεται σχεδόν πάντοτε από το φαινόμενο της «πρόσκρουσης» των αιμοπεταλίων επάνω στη φυσαλίδα (εμπόδιο) με αποτέλεσμα τη μικρότερη ροή αίματος στο σημείο αυτό. Εκτός από την πρόσκρουση, όμως, γίνεται και «προσκόλληση» των αιμοπεταλίων στη φυσαλίδα κι έτσι δημιουργούνται θρόμβοι. Οι θρόμβοι είναι το πραγματικό αίτιο των επικείμενων προβλημάτων. Εάν λοιπόν αργήσουμε να επανασυμπιέσουμε (στο θάλαμο) τις φυσαλίδες η θρόμβωση παραμένει μόνιμη.
Με τη μέθοδο Doppler μπορεί να μετρηθεί το μέγεθος κι η συχνότητα ύπαρξης φυσαλίδων στο σώμα του δύτη. Δημιουργήθηκε μια βαθμίδα από το 0 – 4. Τα συμπτώματα DCS εμφανίζονται συνήθως στην κλίμακα 3 – 4. Μερικές φορές όμως εμφανίζονται συμπτώματα και σε μικρότερες βαθμίδες ή η βαθμίδα 4 μπορεί να είναι ασυμπτωματική. Άρα δεν είναι αμφιμονοσήμαντη η αντιστοιχία:
Δημιουργία φυσαλίδων - Νόσος.
Μερικές φορές παρ’ όλη την προσοχή που δίνεται στους παράγοντες δημιουργίας της νόσου εντούτοις αυτή εμφανίζεται. Πιστεύεται, βάσει τελευταίων ερευνών, ότι οφείλεται στη συσσώρευση μικροσκοπικών φυσαλίδων (Silent Bubbles) που υπάρχουν μόνιμα στο σώμα μας κι από μόνες τους δεν μπορούν να δημιουργήσουν συμπτώματα αλλά ενωμένες και μεγαλύτερες είναι δυνατό να προκαλέσουν νόσο εξ αποσυμπίεσης. Το πιο πιθανό είναι να προέρχονται από τα τοιχώματα των ιστών ενώ άλλοι επιστήμονες υποστηρίζουν ότι σχηματίζονται από τη στροβιλώδη ροή του αίματος κοντά στην καρδιά. Κατά τη διάρκεια της αποσυμπίεσης, μια ποσότητα αζώτου διαλύεται στα τοιχώματα των ιστών και προκαλεί την διόγκωση των περιεχόμενων φυσαλίδων που τελικά εισέρχονται στην κυκλοφορία του αίματος. Οι πιο πολλοί υπερβαρικοί ερευνητές πιστεύουν ότι δεν είναι δυνατόν να υπάρξει κατάδυση με παντελή έλλειψη φυσαλίδων (bubble free dive).
Οι πρωτεΐνες του αίματος μεταλλάσσονται κατά την επαφή τους με τις φυσαλίδες (DCS), λόγω ηλεκτροχημικών δυνάμεων κι έτσι δημιουργείται μια αλυσιδωτή αντίδραση. Όταν επέρχεται επαφή των μεταλλαγμένων μορίων της πρωτεΐνης με την κυτταρική μεμβράνη είναι δυνατόν να υπάρξει αντίδραση με τα σφαιρίδια ελευθέρων λιπών και να απελευθερωθούν οξέα λίπους δημιουργώντας επιπλέον καταστροφή στους ιστούς. Επίσης, είναι δυνατός ο επηρεασμός και πιο απομακρυσμένων ιστών από το σημείο ύπαρξης των φυσαλίδων. Αυτό το αποτέλεσμα, της ιστοκαταστροφής, μπορεί να εμφανιστεί και μετά την εξαφάνιση των φυσαλίδων, εξηγώντας πιθανώς έτσι την αργοπορημένη εμφάνιση της νόσου. Το μέλλον είναι δυνατόν να επιφυλάσσει test για deco stress, ελέγχοντας την προδιάθεση του δύτη για DCS.
Κατά το διαχωρισμό πολλών συγγραφέων η ευρύτερη έννοια DeCompression Illness (DCI) περιλαμβάνει και τη νόσο εξ αποσυμπίεσης αλλά και την αρτηριακή εμβολή (Arterial Gas Embolism) λόγω βαροτραύματος ή ακόμη και γενικά τα βαροτραύματα δηλαδή
DCI = DCS + AGE (+ Barotrauma)
AGE = εισαγωγή φυσαλίδων στις αρτηρίες εξαιτίας βαροτραύματος
Barotrauma = Λαμβάνει χώρα από τη διαφορά πίεσης μεταξύ ενός ιστού και ενός αεροφόρου χώρου.
Ασυμπτωματικές φυσαλίδες
Το σώμα του ανθρώπου μπορεί να διαχειρίζεται χωρίς πρόβλημα μικρές ποσότητες φυσαλίδων. Υπάρχουν αποδείξεις ότι οι διάφοροι ιστοί περιέχουν κοιλότητες με μικροπυρήνες φυσαλίδων, πριν την είσοδο σε υπερβαρικό περιβάλλον. Αυτές οι κοιλότητες ενεργοποιούνται με τάση να αυξήσουν τον όγκο τους, κατά τη διάρκεια μεταβολής της εξωτερικής πίεσης, κατάδυση-ανάδυση και να μετατραπούν σε ασυμπτωματικές. Οι πρόσφατοι αλγόριθμοι αποσυμπίεσης λαμβάνουν υπόψη τη μηχανική των ασυμπτωματικών φυσαλίδων. Η θεωρία αποσυμπίεσης μπορεί να διαμορφωθεί σε τρεις περιοχές:
- Μεταφορά αερίου από και προς του ιστούς
- Αποθήκευση αερίου στους ιστούς (ταχύτητα, ποσότητα)
- Δημιουργία φυσαλίδων και αύξηση του όγκου τους
Οι φυσαλίδες είναι δυνατόν να δημιουργηθούν κατά τη διάρκεια της αποσυμπίεσης κατευθείαν σε περιοχές υπερκορεσμένες με αδρανές αέριο ή πιθανόν να μεγαλώσουν από ήδη προϋπάρχοντες μικροπυρήνες οι οποίοι ενεργοποιήθηκαν κατά τη διάρκεια της κατάδυσης. Δεν είναι πραγματικά γνωστό ούτε σε ποια ακριβώς σημεία δημιουργούνται οι φυσαλίδες, ούτε που παραμένουν, ούτε πως μεταναστεύουν αλλά ούτε και τις φυσικοχημικές αντιδράσεις που έχουν σαν αποτέλεσμα την πρόκληση της νόσου. Επίσης, μπορούν να διαλυθούν τοπικά μέσω του μηχανισμού διάχυσης στους γειτονικούς ιστούς ή στο αίμα. Περνώντας από τα φίλτρα των πνευμόνων διασπόνται σε μικρότερου μεγέθους ή εξαλείφονται εντελώς.
Ασυμπτωματικές φυσαλίδες έχουν εντοπιστεί στη φλεβική κι αρτηριακή κυκλοφορία με πιο έντονα φαινόμενα στη φλεβική. Η φλεβική κυκλοφορία φιλτράρεται από τους πνεύμονες ενώ στις αρτηρίες δημιουργούνται μέσα στο αίμα ή περνάνε σ’ αυτό από υπερκορεσμένους ιστούς ή κατασκευαστικές ατέλειες της καρδιάς (πχ φύσημα στην καρδία).
Φυσαλίδες έξω από τα αιμοφόρα αγγεία δημιουργούνται σε άνυδρους ή λιπαρούς ιστούς με τους τελευταίους να υπερτερούν σε αριθμό φυσαλίδων λόγω της κατά πέντε φορές διαλυτότητα του αζώτου σε αυτούς.
Οι μικροπυρήνες των φυσαλίδων δεν εξαφανίζονται λόγω της προστατευτικής ελαστικής μεμβράνης που τις περιβάλει. Αυτή είναι διαπερατή σε αέρια μέχρι της απόλυτης πίεσης των 10 ΑΤΑ. Κατά τη διάρκεια της αποσυμπίεσης θα διαπεραστούν από αέρια που βρίσκονται διαλυμένα στους ιστούς σε υψηλές πιέσεις και θα προκαλέσουν την αύξηση του όγκου τους. Ο ρυθμός διόγκωσης των ασυμτωματικών φυσαλίδων εξαρτάται από τη διαφορά πίεσης μεταξύ των διαλυμένων αερίων στους ιστούς και αυτών που βρίσκονται μέσα σ’ αυτή, καθώς και από τη διαλυτότητα των αερίων στους ιστούς και το αρχικό μέγεθος των φυσαλίδων.
Ο σημαντικότερος παράγοντας για να ελαχιστοποιηθεί ο όγκος μιας ασυμπτωματικής φυσαλίδας είναι η διατήρηση της μερικής πίεσης των αερίων μέσα σ’ αυτή σε υψηλότερα επίπεδα απ’ ότι στους ιστούς.
Οι βαθιές στάσεις (deep stops) θα κρατήσουν τη μερική πίεση του περιβάλλοντος υψηλά με αποτέλεσμα να κρατηθεί και η μερική πίεση μέσα στην φυσαλίδα υψηλά και μάλιστα σε μεγαλύτερη τιμή από αυτή της πίεσης των ιστών.
Με τη χρήση υπεροξυγονωμένων μιγμάτων η τάση του αζώτου στους ιστούς ελαττώνεται λόγω της χαμηλής περιεκτικότητας του αναπνεύσιμου μίγματος σε άζωτο. Παράλληλα το οξυγόνο θα οδηγηθεί σε μεταβολισμό κρατώντας τις μερικές πιέσεις στους ιστούς σε χαμηλά επίπεδα. Σε κάθε περίπτωση η διαφορά πιέσεων μέσα και έξω από τη φυσαλίδα θα καθορίσει την κατεύθυνση της ροής των αερίων.
Οι φυσαλίδες στο δώμα του αυτοδύτη που χρησιμοποιεί υπεροξυγονωμένα μίγματα θα περιέχουν εκτός από άζωτο, διοξείδιο του άνθρακα, υδρατμούς και οξυγόνο. Το μέγιστο μέγεθος τη φυσαλίδας επέρχεται όταν εξισώνεται η εσωτερική με την εξωτερική πίεση.
DCS – Τύποι
Οι ερευνητές δημιούργησαν έναν τρόπο κατάταξης των περιστατικών της νόσου αποσυμπίεσης. Έτσι έγινε και ο διαχωρισμός σε δύο τύπους, Τύπο 1 (ελαφρών συμπτωμάτων) και Τύπο 2 (σοβαρών συμπτωμάτων).
Τύπος 1: συμπεριλαμβάνει μόνο μυοσκελετικό πόνο και εκδηλώσεις στο δέρμα αλλά και στο λεμφικό σύστημα ή ισοβαρική αντιδιάχυση (isobaric counter diffusion).
Τύπος 2: συμπεριλαμβάνει όλες τις υπόλοιπες περιπτώσεις που παρουσιάζουν σημαντικά προβλήματα πέρα του τύπου 1. Σοβαρές περιπτώσεις νόσου τύπου 2 είναι δυνατόν να εμπλέκουν το κεντρικό νευρικό σύστημα, το καρδιαγγειακό, το αναπνευστικό και το γαστρεντερικό. Στην κατάταξη αυτή περιέχεται και η εκδήλωση της νόσου από ενδαγγειακές φυσαλίδες (αρτηριακές, φλεβικές) που προέρχονται από πνευμονικό βαρότραυμα - μερικοί επιστήμονες την κατατάσσουν, ατύπως βέβαια, σαν νόσο Τύπου 3. Τα πιο συνήθη συμπτώματα είναι:
- Έντονη Γενική Κόπωση (General Fatigue)
- Ισχυρός πονοκέφαλος, ναυτία και ίλιγγος
- Δυσκολία ούρησης
- Αδυναμία ελέγχου σωματικών εκροών
- Διαταραχές στην όραση, ισορροπία, ακοή και φωνή
- Δυνατός πόνος στους μυς και τα κόκαλα
- Εκτεταμένα εξανθήματα
- Έντονος βήχας και δύσπνοια
- Παράλυση πόδια, χέρια (παροδική ή μόνιμη)
- Σπασμοί
- Θάνατος λόγω ασφυξίας ή ανακοπής
DCS – Κλινική εικόνα
Η κατάταξη των επιπτώσεων από τη νόσο της αποσυμπίεσης εμπίπτει σε εγγενής δυσκολίες και προβλήματα. Ένας τρόπος για να γίνει μια πιο σωστή περιγραφή της νόσου είναι αυτός της περιγραφής του προσβεβλημένου οργάνου, συστήματος, ιστού ή τμήματος του οργανισμού. Σύμφωνα με αυτή τη λογική παρουσιάζεται παρακάτω η κλινική εικόνα της νόσου ανάλογα με το προσβεβλημένο τμήμα του οργανισμού.
DCS - ΤΥΠΟΣ 1
ΔΕΡΜΑΤΙΚΗ ΕΜΦΑΝΙΣΗ
Κνησμός: Συχνό πρόβλημα κατά τη χρήση στεγανών στολών. Κατά την κάθοδο το άζωτο διαχέεται μέσω του δέρματος λόγω αύξησης της πίεσης του περιβάλλοντος. Συνήθως είναι παροδικό φαινόμενο και εμφανίζεται γρήγορα μετά την αποσυμπίεση. Παρατηρείται κυρίως μετά από βαθιές καταδύσεις με στάσεις αποσυμπίεσης στους βραχίονες, καρπούς, χέρια, μύτη, αυτιά, μηρούς.
Οστρακοειδές εξάνθημα: Είναι εξέλιξη της προηγούμενης κατάστασης, ερυθρό εξάνθημα με κατανομή σε στήθος, ώμους, πλάτη, άνω κοιλία και μηρούς και με αυτή τη σειρά. Διαρκεί μερικές ώρες.
Ερυσιπελοειδές εξάνθημα: Έχει την ίδια κατανομή με το προηγούμενο αλλά σχηματίζεται με τη συμμετοχή αερίου που φθάνει στην περιοχή της βλάβης με το αίμα.
Υποδόριο εμφύσημα: Έχει το χαρακτηριστικό αίσθημα κριγμού στη ψηλάφηση όπως όταν σφίγγουμε στο χέρι μας φρέσκο χιόνι. Παρουσιάζεται είτε τοπικά είτε κατά μήκος των τενόντων.
Μαρμαροειδές δέρμα: Εμφανίζεται σαν μία μικρή ωχρή περιοχή με κυανωτικές στίξεις που είναι θερμότερη από το γύρω δέρμα ενώ εμφανίζεται κατά τόπους πρήξιμο. Είναι σημάδι σοβαρής προσβολής από DCS. Ανακούφιση επέρχεται με επαναπίεση.
ΜΥΟΣΚΕΛΕΤΙΚΟΣ ΠΟΝΟΣ
Ο πόνος προέρχεται από εξωαγγεισκές φυσαλίδες που σχηματίζονται κάτω από το περιόστεο (υμένας που περιβάλει τα οστά), τους τένοντες, τους συνδέσμους, τους αρθρικούς θυλάκους, τις περιτονίες και τους μύες. Αυτοί οι ιστοί είναι σφιχτοί και η ανάπτυξη φυσαλίδων προκαλεί διάταση και παραμόρφωση των νεύρων. Συνήθως εφαρμογή τοπικής πίεσης ανακουφίζει τον πόνο (π.χ. με πιεσόμετρο).
Στην αρχή το θύμα νιώθει ένα ελαφρύ μούδιασμα εντοπισμένο σε μια άρθρωση ή σε μια μυϊκή μάζα. Στα αρχικά στάδια ανακουφίζεται κινώντας την άρθρωση. Έπειτα από μια ώρα περίπου αισθάνεται ένα βαθύ πόνο και στη συνέχεια επικρατεί ένας πόνος με έντονες εξάρσεις. Η διάρκεια του πόνου συνδέεται με τη σοβαρότητα του προβλήματος. Η πιο συχνά προσβαλλόμενη άρθρωση είναι ο ώμος και το γόνατο χωρίς να αποκλείεται καμία άρθρωση. Σε μία μόνο περίπτωση ενός 33χρονυ δύτη ο μυοσκελετικός πόνος συνδυάστηκε με πρόβλημα στο αρτηριοκοιλιακό καρδιακό σύστημα.
Στις ελαφρές περιπτώσεις αναπτύσσονται προσωρινά συμπτώματα που διαρκούν μόνο λίγες ώρες. Ο πόνος στις πιο σοβαρές περιπτώσεις αυξάνεται από 12 έως 24 ώρες και αν μείνει χωρίς θεραπεία παραμένει για τις επόμενες 3 - 7 ημέρες σαν ένας αμβλύς πόνος,
ΑΠΟΦΡΑΞΗ ΛΕΜΦΑΓΓΕΙΩΝ
Τα λεμφικά αγγεία έχουν σαν αποστολή τους τη συλλογή των πλεοναζόντων υγρών ανάμεσα από τα κύτταρα των ιστών και την παροχέτευσή τους στην φλεβική κυκλοφορία. Απόφραξή τους από φυσαλίδες οδηγεί σε οίδημα του δέρματος χρώματος καφέ και εικόνα που μοιάζει με φλούδα πορτοκαλιού καθώς και σε διόγκωση των λεμφαδένων με αισθητό πόνο. Εντοπίζεται στον κορμό, το κεφάλι και τον αυχένα. Ανακούφιση επέρχεται με την πίεση της περιοχής.
ΙΣΟΒΑΡΙΚΗ ΑΝΤΙΔΙΑΧΥΣΗ (ISOBARIC COUNTER DIFFUSION)
Περιγράφεται σαν δερματικό σύμπτωμα – συνήθως κοκκινίλα- που εμφανίζεται αποκλειστικά σε επαγγελματίες δύτες. Αυτό συμβαίνει όταν αυτοί αναπνέουν μίγμα διαφορετικής πίεσης από αυτό της καμπίνας αποσυμπίεσης και διότι ο αέρας της ατμόσφαιρας της καμπίνας έχει διαφορετικό δείκτη διάχυσης από το εισπνεόμενο μίγμα. Ο δύτης επανέρχεται πλήρως μετά από σύντομο χρονικό διάστημα
DCS - ΤΥΠΟΣ 2
ΝΕΥΡΟΛΟΓΙΚΕΣ ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ ΤΗΣ ΝΟΣΟΥ
Όπως αναφέρθηκε ένα μεγάλο ποσοστό αζώτου διαλύεται στα λιποειδή του νευρικού ιστού. Έτσι οι φυσαλίδες προκαλούν μικροκαταστροφές στο νευρικό ιστό. Πολυεστιακές μικροαγγειακές εγκεφαλικές βλάβες (μικροεγκεφαλικά) στους μετωπιαίους και τους βρεγματικούς λοβούς του εγκεφάλου εμφανίζεται στις περισσότερες μορφές της νευρολογικής εκδήλωσης της νόσου. Η εγκεφαλική μορφή εμφανίζεται ταχύτερα διότι η εγκεφαλική ουσία ανήκει στους γρήγορους ιστούς όπου ο σχηματισμός φυσαλίδων και οι αιμοδυναμικές διαταραχές εμφανίζονται γρήγορα. Με τον ίδιο τρόπο δρα και στο νωτιαίο μυελό με τη μόνη διαφοροποίηση ότι η εγκεφαλική DCS εμφανίζεται γρηγορότερα (50% των περιπτώσεων μέσα σε 3 λεπτά) ενώ η DCS του νωτιαίου μυελού στο 50% των περιπτώσεων εμφανίζεται σε 9 λεπτά.
ΕΓΚΕΦΑΛΙΚΗ ΜΟΡΦΗ
Οι φυσαλίδες αερίου που σχηματίζονται μέσα στο κυκλοφορικό σύστημα περνούν μετά την αποσυμπίεση μιa περίοδο χωρίς συμπτώματα. Οι περισσότερες φυσαλίδες φιλτράρονται από τους πνεύμονες και αποβάλλονται με τον εμπνεόμενο αέρα. Μερικές όμως περνούν από μικρές οδούς παρακάμπτοντας τα πνευμονικά τριχοειδή. Στη συνέχεια περνούν διαμέσου των αριστερών καρδιακών κοιλοτήτων και φθάνουν στο κεντρικό νευρικό αφού πρώτα συνενωθούν σε μεγαλύτερες φυσαλίδες. Άλλοι τρόποι για περάσουν οι φυσαλίδες από το φλεβικό δίκτυο στις αρτηρίες και κατόπιν στον εγκέφαλο είναι μέσω ανοικτού Βοτάλειου πόρου ή ωοειδούς τρήματος. Ο Βοτάλειος πόρος είναι ένα αγγείο που κανονικά είναι ανοιχτό μόνο κατά το εμβρυϊκό στάδιο και το οποίο επιφέρει την επικοινωνία μεταξύ αρτηριακού και φλεβικού κυκλοφορικού συστήματος. Στο 30% του πληθυσμού παραμένει ανοικτός. Το ωοειδές τρήμα είναι κατάλοιπο της εμβρυακής ζωής και πάλι. Επιφέρει την επικοινωνία μεταξύ των δύο κόλπων της καρδιάς και το ατελές κλείσιμό του δημιουργεί ανεπίστροφη βαλβίδα, στην καρδιά, μεταφοράς αρτηριακού αίματος(αριστερά) στις κοιλότητες με φλεβικό αίμα (δεξιά). Όταν αυξάνεται η πίεση στο δεξιό κόλπο και εξισώνεται με τον αριστερό τότε υπάρχει μεταφορά φλεβικού αίματος σε όλα τα ζωτικά όργανα. Η αύξηση της πίεσης στις δεξιές καρδιακές κοιλότητες μπορεί να είναι και συνέπεια αύξησης της ενδοθωρακικής πίεσης όπως το σφίξιμο και ο χειρισμός Valsalva. Υπάρχουν εξειδικευμένες ιατρικές εξετάσεις για τα δυο αυτά φαινόμενα αλλά πρέπει να ανησυχούμε μόνο όταν ΠΑΝΤΟΤΕ μετά την κατάδυση αισθανόμαστε πονοκέφαλο (λόγω αυξημένης ενδοκρανιακής πίεσης).
Η ύπαρξη αερίου στα αγγεία του εγκεφάλου προκαλεί βλάβες:
- Παρεμποδίζοντας την αιματική ροή και επομένως την οξυγόνωση των νευρικών κυττάρων.
- Προκαλώντας τον σχηματισμό στερεών περιτυλιγμάτων γύρω από λευκοκύτταρα, από αιμοπετάλια, από λιποειδή και από στοιβάδες ινώδους λόγω ενεργοποίησης του πηκτικού μηχανισμού.
- Καταστρέφοντας το ενδοθήλιο δηλαδή το εσωτερικό τοίχωμα των αρτηριολίων και διαλύοντας τον αιματοεγκεφαλικό φραγμό (Φραγμός προστασίας μεταξύ αγγείων εγκεφάλου κα εγκεφαλικών κυττάρων που επιτρέπει την είσοδο στον εγκέφαλο μόνο ορισμένων ουσιών από αυτές που κυκλοφορούν στο αίμα.
ΝΩΤΙΑΙΟΥ ΜΥΕΛΟΥ
Ο νωτιαίος μυελός αποτελεί μέρος του κεντρικού νευρικού συστήματος, δηλαδή η προέκταση προς τα κάτω του εγκεφάλου. Φιλοξενείται μέσα σε ένα σωλήνα που σχηματίζεται μέσα στη σπονδυλική μας στήλη. Απόφραξη μιας νωτιαίος αρτηρίας και κακή φλεβική αποχέτευση αποτελούν τα προβλήματα που μπορούν να δημιουργηθούν. Η νωτιαία μορφή DCS είναι πιο συχνή από την εγκεφαλική νόσο. Ανάπτυξη DCS νωτιαίου μυελού, μπορεί να προκαλέσουν:
- εμβολή νωτιαίσς αρτηρίας.
- συμφόρηση φλεβικών πλεγμάτων
- σχηματισμός φυσαλίδων στην λευκή ουσία
- φυσαλίδες αζώτου στα φλεβικά πλέγματα
ΠΑΡΕΓΚΕΦΑΛΙΔΙΚΗ ΜΟΡΦΗ
Η παρεγκεφαλίτιδα εξυπηρετεί τη συνεργική κινητικότητα – αρμονία κίνησης. Βλάβη της προκαλεί μυϊκή ατονίας κι ελαττωμένα αντανακλαστικά, τρόμο στις εκούσιες κινήσεις, διαταραχές στο βάδισμα, την ισορροπία και την ομιλία.
ΠΝΕΥΜΟΝΙΚΗ ΠΡΟΣΒΟΛΗ
Έχει παρατηρηθεί, ότι φυσαλίδες αερίου που σχηματίστηκαν μετά από κακή αποσυμπίεση ανευρίσκονται χωρίς να δίνουν συμπτώματα μία ως δύο ώρες μέσα στην πνευμονική κυκλοφορία (ασυμπτωματικές φυσαλίδες). Για να εμφανιστεί πνευμονική DCS θα πρέπει πάνω από το 10% των πνευμονικών αγγείων να έχουν αποφραχθεί από φυσαλίδες αζώτου. Η διάταση του αγγειακού δένδρου προκαλεί αντανακλαστικά γρήγορη και επιπόλαιη αναπνοή. Επέρχεται πνευμονικό οίδημα που επιβαρύνει την κατάσταση και έντονη ταχύπνοια. Προοδευτικά επέρχεται δύσπνοια και το αρχικό σύμπτωμα του πόνου στο στήθος επιδεινώνεται. Αρχικά, ο πόνος μπορεί να γίνεται αισθητός μόνο με το βήχα. Τα πνευμονικά σημεία εμφανίζονται μετά την κατάδυση κι είναι δυνατό να υφεθούν με επιπόλαιες αναπνοές και παροχή οξυγόνου ή με επαναπίεση. Κλασική κίνηση των σφουγγαράδων που ανάβανε τσιγάρο μετά την κατάδυση. Εάν βήχανε τέλος η κατάδυση για σήμερα, αλλιώς περιμένανε μέχρι το επόμενο τσιγάρο.
ΚΥΚΛΟΦΟΡΙΑΚΗ ΚΑΤΑΠΛΗΞΙΑ (ΣΟΚ)
Συνοδεύει κυρίως την πνευμονική μορφή DCS. Η παρουσία φυσαλίδων αερίου στο αίμα οδηγεί σε αντίδραση μεταξύ αίματος και φυσαλίδων η οποία με τη σειρά της οδηγεί σε ποικίλου βαθμού βλάβες των τοιχωμάτων των αγγείων καθώς και σε ένα σύνολο από αιματολογικές διαταραχές.
Οι φυσαλίδες αναγνωρίζονται σαν ξένα σώματα οπότε και ξεκινάει μια οργανωμένη αντίδραση προς αυτές. Ένα σύνολο από διαταραχές επιβαρύνουν τη γενική κατάσταση. Εμβολές στο νωτιαίο μυελό εκεί που υπάρχουν τα κέντρα που ρυθμίζουν αυτόματα τον βαθμό σύσπασης του κάθε αγγείου προκαλούν απώλεια του αγγειακού τόνου. Τα τοιχώματα των αγγείων χαλαρώνουν με αποτέλεσμα η πίεση μέσα τους να πέφτει, κατάσταση που οδηγεί στην ελαττωμένη παροχή αίματος προς τους ιστούς. Επιπλέον λιπίδια, συσσωματώματα αιμοπεταλίων και φυσαλίδες αερίων προκαλούν καταστροφές στα τοιχώματα των τριχοειδών αγγείων σε όλο τον οργανισμό με αποτέλεσμα την αύξηση της διαπερατότητος του τοιχώματος τους και την απώλεια υγρών προς τους ιστούς. Σαν αποτέλεσμα, έχουμε την αιμοσυμπύκνωση, υπόταση, λιποθυμία και ελάχιστη διούρηση.
ΛΟΙΠΕΣ ΜΟΡΦΕΣ ΤΗΣ ΝΟΣΟΥ
- Έσω ωτός. Συνοδεύεται από ιλίγγους, ναυτία κι άλλα παράξενα συμπτώματα αλλά όχι πόνο.
- Περιφερειακών νεύρων.
- Οστών. Μπορεί να προκαλέσει πόνο και βλάβες πολλά χρόνια μετά την κατάδυση και να οδηγήσει σε δυσβαρική οστεονέκρωση.
- Γαστρεντερικού συστήματος.
- Μόνιμες νευρολογικές βλάβες.
- Νευροψυχολογικές διαταραχές.
- Αισθητικού ή κινητικού τύπου νευρολογικές βλάβες.
- Διαταραχές όρασης.
- Βιοχημικές μεταβολές στο φακό του ματιού.
- Δυσβαρική οστεονέκρωση.
Η νόσος αυτή είναι σχετικά άγνωστη στη χώρα μας λόγω κακής πληροφόρησης. Έχει σαν αποτέλεσμα τη φθορά των ακραίων σημείων των οστών καθιστώντας την κίνηση επώδυνη. Η παθογένεση είναι ακόμη άγνωστη. Προς το παρόν πιστεύεται ότι η έκθεση του οργανισμού σε υψηλές πιέσεις αποτελεί τον βασικό παράγοντα. Διάφορες θεωρίες αναφέρουν για το Ουράνιο 238 που συγκεντρώνεται στα άκρα των οστών και διευκολύνει τη δημιουργία φυσαλίδων ή για τις μεταβολές των αερίων που διαλύονται στο σώμα ή για τη νόσο εξ αποσυμπίεσης που διευκολύνει την ανάπτυξή της. Πάντως τίποτα δεν έχει εξακριβωθεί, γιατί έχει παρατηρηθεί και σε δύτες που καταδύθηκαν μόνο μια φορά σε πίεση μικρότερη των 5 Atm. Φαίνεται όμως ότι η ηλικία κι η χρονική διάρκεια των καταδύσεων επηρεάζουν σημαντικά. Η μόνη πρόληψη είναι η σωστή τήρηση των πινάκων κι η μόνη θεραπεία μέχρι στιγμής είναι η χειρουργική επέμβαση.
Τα συμπτώματα της νόσου μπορούν να εμφανιστούν στο χρονικό διάστημα μεταξύ του πέρατος της κατάδυσης έως και 24 ώρες αλλά και μέσα στο νερό ανάλογα με την έντασης της νόσου. Σπανίως εμφανίζονται και μέσα σε διάστημα 48 ωρών.
Εάν δεν είμαστε σίγουροι για τη διάγνωση ενός περιστατικού ή μιας τυχαίας ενόχλησης τότε το αντιμετωπίζουμε σα νόσο αποσυμπίεσης.
Δεν επιχειρούμε ΠΟΤΕ επανασυμπίεση στο νερό.
Μέτρα προστασίας για την αποφυγή DCS
- Σχολαστικός προγραμματισμός καταδύσεων και πιο πολύ των επαναληπτικών (χρόνοι βυθού, βάθη, διαλείμματα επιφανείας κτλ)
- Αποφυγή καταδυτικών πλάνων με πολλά σκαμπανεβάσματα
- Έλεγχος ρυθμού ανόδου (10m/min και στα τελευταία 10m - 3m/min)
- Προληπτικές στάσεις αποσυμπίεσης (3 min στα 5 μ)
- Καμία παράλειψη στις στάσεις αποσυμπίεσης (εάν υπάρχουν)
- Χρήση μιγμάτων (προαιρετικά)
- Συχνές ιατρικές εξετάσεις και πιο πολύ όταν υπάρχουν υποψίες προβλημάτων π.χ. ωοειδούς τρήματος
- Καλή ενυδάτωση πριν και μετά την κατάδυση
- Αποφυγή εργασίας στο βυθό
- Προσπάθεια ελέγχου των καταστάσεων stress
- Αποφυγή υποθερμίας
- Αεροβική προπόνηση
- Αντικαπνιστική τακτική
- Διακοπή κατάδυσης κατά την περίοδο χρήσης φαρμάκων (αλκοόλ και ναρκωτικών εννοείται)
- Συχνές καταδύσεις στα συνήθη βάθη (υδροβιότητα)
- Κινητοποιούμε το ταχύτερο μέσο που θα μπορεί να προσεγγίσει το σημείο που βρισκόμαστε και θα εξασφαλίσει την μεταφορά του πάσχοντος προς το θάλαμο επαναπίεσης (π.χ. αεροπλάνο). θα πρέπει να ζητηθεί από τον χειριστή του αεροσκάφους να διατηρήσει την πίεση στο εσωτερικό του σκάφους σε 1 Atm. Η ελαττωμένη πίεση θα επιδείνωνε την κατάσταση του ασθενούς διότι θα επέτρεπε την επιπλέον την αύξηση του όγκου των φυσαλίδων.
- Άμεση μεταφορά του ασθενούς στον κοντινότερο θάλαμο αποσυμπίεσης (μέγιστος χρόνος 2h).
- Αθήνα ΝΝΑ, Δεινοκράτους 70, Τ.Κ. 115 21, τηλ: 210-7216166, 210-7216451-6 (κέντρο)
- Aθήνα Υπερβαρικό κέντρο (κ. Ζαχαριάδη), τηλ. 210-3462898 www.hbo.gr
- Αθήνα Υπερβαρικό κέντρο Αθηνών (κ. Βαβάση), Γρανικού 5, Μαρούσι, τηλ: 210-6107288, 213-0381030, 694-1673129
- Θεσ/νίκη Υπερβαρικό κέντρο νοσ. Άγιος Παύλος τηλ. 2310-493407 (έως 3:30) και 2310-493400 (κέντρο-on call) Dr. Μελέκος Θεοδόσης, Εθνικής Αντιστάσεως 161, Τ.Κ. 55134
- DAN America
Duke University Medical Center, NC, USA +1-919-684-4326 (may be called collect)
or +1-919-684-8111 - Travel Assist (US)
US +1-919-684-3483 (May be called collect) - DAN Latin America
DAN Latin America Hotline (Spanish and Portuguese) +1-919-684-9111 (may be called collect) - DAN South East Asia-Pacific Region (S.E.A.P.)
DES Australia (within Australia) 1-800-088-200
DES Australia ( outside Australia), Royal Adelaide Hospital +61-8-8212-9242
DES New Zealand 0800-4DES-111 (local)
+64 (9) 445 8454
Singapore Naval Medicine & Hyperbaric Center 6758-1733 (local)
+65 750 55 46
DAN S.E.A.P. Philippines +63 (0)2-815-99-11
02-632-1077 (local)
DAN S.E.A.P. Malaysia 05-930-4114 (local)
DAN S.E.A.P. Korea 010-4500-9113 (local) - DAN Europe
24 hour hotline +39 06 42118685 - DAN Japan
Tokyo University Medical Center +81-3-3812-4999 - DAN Southern Africa
outside South Africa 24 hour hotline +27 11 254 1112 (may be called collect)
within South Africa 0800-020-111
- Ενημέρωση του προσωπικού του θαλάμου για το περιστατικό.
- Καρδιοαναπνευστική αναζωογόνηση (CPR) σε περίπτωση που το θύμα χάσει τις αισθήσεις του. Αντιμετώπιση όπως αυτή του shock.
- Τοποθέτηση του ασθενούς σε ύπτια θέση χωρίς ανασήκωση των ποδιών.
- Άμεση χορήγηση οξυγόνου 100% μέχρι την μεταφορά του ασθενούς σε θάλαμο. Αυτή θα βελτιώσει την οξυγόνωση (λιγότερο άζωτο) με αποτέλεσμα να βοηθήσει στην επιβίωση των ιστών που έχουν ελλιπή αιμάτωση (χορήγηση Ο2 στους ιστούς χωρίς μεσολάβηση ερυθρών αιμοσφαιρίων) και θα βοηθήσει στην καλύτερη διαφυγή των φυσαλίδων.
- Απαγόρευση του χειρισμού Valsalva (αύξηση ενδοπνευμονικής πίεσης και μεταφορά φυσαλίδων από δεξιά σε αριστερή κοιλία).
- Ενυδάτωση του ασθενούς – ισοτονικά υγρά. Η αφυδάτωση λόγω της κατάδυσης προκαλεί αιμοσυμπύκνωση δυσχεραίνοντας τη ροή του αίματος μέσα στα αγγεία. Η ίδια η νόσος προκαλεί επίσης αφυδάτωση όπως έχουμε αναφέρει λόγω αυξήσεως της διαπερατότητας των αγγείων. Δώστε νερό από το στόμα το λιγότερο γύρω 2 lit ενώ κατά διαστήματα να δίνεται κι αραιό διάλυμα μη ανθρακούχου αναψυκτικού για να συμπληρώνονται οι ηλεκτρολύτες που χάθηκαν.
- Προστασία από υποθερμία
- Φαρμακευτική υποστήριξη στην οποία η χορήγηση φαρμάκων εκτός από αυτή του οξυγόνου αν δεν γίνεται οπό γιατρό θα πρέπει να αποφεύγεται.
- Καταγραφή όλων των λεπτομερειών κι ασφάλιση του εξοπλισμού για επιθεώρηση.
Το νευρικό σύνδρομο υψηλής πίεσης είναι μια διαταραχή του κεντρικού νευρικού συστήματος που παρουσιάζεται κατά τη διάρκεια πολύ βαθιών καταδύσεων που κάνουν χρήση μίγματος Ηλίου-Οξυγόνου. Τα αίτια είναι άγνωστα. Τα κλινικά συμπτώματα είναι ναυτία, τρέμουλο, χάσιμο ισορροπίας, προσανατολισμού, έλλειψη συντονισμού, δεξιοτήτων και επαγρύπνησης. Σε πολλές περιπτώσεις ο δύτης παρουσιάζει vertigo, αδιαφορία και δεν είναι δυνατόν να συντονίσει το δεξί με αριστερό του χέρι. Το HPNS παρουσιάζεται μεταξύ 130-160m κι η σοβαρότητα φαίνεται να έχει σχέση με το βάθος και το ρυθμό συμπίεσης, Με αργό ρυθμό συμπίεσης είναι δυνατή η κατάδυση μέχρι και σε βάθη 330 m χωρίς πραγματικό κίνδυνο από HPNS. Προσπάθειες για την αποφυγή του συνδρόμου περιλαμβάνουν την προσθήκη αζώτου ή υδρογόνου στο εισπνεόμενο μίγμα ή ακόμα και χρήση φαρμάκων. Καμία όμως μέθοδος δεν είναι απολύτως ασφαλής.
Βιβλιογραφία
Jablonski Jarrod (2001) “Getting Clear on the Basics: The Fundamentals of Technical Diving”, Global Underwater Explorers
Μαύρος Βασίλης (2003) «Ασυμπτωματικές φυσαλίδες», Περιοδικό Greek Diver, τεύχος Νο 36
Morky Joe (2001) “SDI rescue Diving Manual: A Guide to Rescue Techniques, Stress, Injury and Accident management”, International Training Inc.
Νιζάμης Κώστας «Το βιβλίο της τεχνικής κατάδυσης», ESDA
Ο.Ε.Δ.Β. «Βιολογία: Θετικής κατεύθυνσης Β’ τάξης ενιαίου λυκείου»
Συμεωνίδης Ντίνος (2000) «Αυτόνομη κατάδυση», Εκδόσεις Άκμον
U.S. Navy Manual (2001) Revision 4
Zaferes Andrea (1997) “Rethinking the Hit”, Immersed magazine, Spring issue
http://www.scuba-doc.com/dcsprbs.html
